Plusieurs publications depuis quinze ans font état de la régression spontanée de la hernie discale et des symptômes. Voir les bibliographies en fait depuis l'utilisation de l'imagerie en coupe scanner ou IRM, sans danger et qu'on peut répéter.
Cette régression s'explique par la constitution réelle hétérogène de la tuméfaction intra-canalaire post-traumatique : plicature de l'anneau fibreux, débris et fragments tissulaires post-traumatiques, granulome pluricellulaire et vascularisé de réparation, cavités en communication avec l'espace inter somatique et remplies de sérum ou de gaz, hématome et autre petite collection liquidienne.
Ces phénomènes surviennent en regard de la lésion traumatique ligamentaire ou de l'anneau fibreux, d'où leur situation variée en fonction du site de la déchirure (de l'entorse).
Le conflit radiculaire est plurifactoriel : la compression explique la paralysie. L'ischémie par compression des vasa nervorum explique l'attrition radiculaire. L'émission d'enzymes de destruction explique l'irritation des terminaisons nerveuses locales. Ces trois facteurs sont intriqués de façon variée d'un patient à un autre.
Le traitement des signes comporte les anti-inflammatoires locaux ou généraux et l'immobilisation temporaire par lombostat en résine moulée à porter six semaines.
En conclusion, le terme de "hernie discale" est impropre et ne rend pas compte de la composition hétérogène de la tuméfaction intra-canalaire. Cette tuméfaction régresse spontanément toujours, du fait même de sa composition. Le traitement des manifestations cliniques du conflit est médical (anti-inflammatoire et immobilisation six semaines) et non chirurgical.
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